마이크로 입자다발로 수십 종의 유전자를 동시에 진단하는 원천기술 개발 -메르스, 지카바이러스 등 신변종 감염병 조기 정밀진단 적용가능 최근, 차세대 유전자 시퀀싱 기술과 생물정보학의 발전으로 질환과 유전자와의 상관관계가 밝혀지고 있다. 특히, 유전자 변이에 의한 질환인 각종 암과 감염원에 의한 만성질환 등은 유전자를 정밀하게 분석함으로써 질환의 특징을 자세히 파악할 수 있다. 질환에 대한 정보를 보유한 유전자는 현재까지 real-time PCR(실시간 핵산증폭(polymerase chain reaction), *용어설명) 기술로 한번에 3~4종의 유전자까지만 분석할 수 있었다. 따라서 여러 종의 마커를 분석하려면 그에 따른 비용이 가중되어 진단법으로 자리잡는데 불리하며, 환자로부터 얻는 시료 중에는 여러 번의 분석에 필요한 양을 채취하기 어려운 경우도 있다. 한국과학기술연구원(KIST 원장 이병권) 뇌과학연구소 바이오마이크로시스템 연구단 김상경 박사팀은 기존의 유전자 정밀 다중분석 비용과 시료의 제한을 해결하기 위해 표지(Marker)를 가진 마이크로 입자에서 핵산을 고효율로 증폭하는 기술을 개발했다. 표적 유전자만을 증폭하는 프라이머(특정 DNA단편, *용어설명)을 다량 함유한 다공성 마이크로입자에서, 실시간으로 증폭과정의 형광신호를 측정하여 그 유전자의 유무와 양을 측정한다. 몇 가지 유전자를 동시에 분석하고자 하면 해당되는 입자를 골라서 시료와 섞고 함께 분석하면 되고, 이때 각 입자에는 해당되는 표적유전자가 패턴으로 표지되어 신호를 구분할 수 있다.. 핵산증폭용 마이크로입자는 다공성 하이드로젤 (*용어설명)로 구성되어 있고 광가교반응 (*용어설명)을 통해 인식패턴과 프라이머를 포함한 형태로 제작된다. 제작과정이 빠르고 안정적이며 대량생산이 가능하여 제품으로 개발할 때 가격경쟁력이 높을 것으로 기대된다. 도장과 같이 올록볼록한 구조를 가진 기판에 폴리머 전구물질과 프라이머를 포함한 액체를 떨어뜨려 반구모양의 액적을 만들고 자외선을 쬐어 완성한다. 입자의 크기는 100~500 마이크로미터 정도의 범위에서 조절가능하며 입자식별을 위하여 다양한 패턴을 넣을 수 있다. 현재는 패턴인식으로 10만 종류 이상의 입자 식별이 가능한 코드를 적용하여, 한꺼번에 분석하는 유전자 표적의 수는 거의 제한이 없다. 김상경 박사팀은 질환의 표지자로 주목받는 miRNA (*용어설명) 10종을 1.5 mm 폭의 용기에서 동시에 검출하였다. 각각의 miRNA를 선택적으로 증폭하는 입자를 1개씩 모은 10개의 입자다발과 극미량의 생체시료를 섞고 그 속에 포함된 10종의 miRNA 양을 분석한 것이다. 더 작은 입자를 이용하게 되면 100개 이상의 동시분석도 가능하다. miRNA는 생체조절물질로서 폭넓게 연구되는 대상으로, 특히 세포간의 신호를 전달하는 세포외 소포체(*용어설명)에 풍부하게 포함되어 암, 치매 등의 퇴행성 질환의 진행을 표지하는 마커로서 잠재력이 크다. 이번에 개발된 핵산분석기술을 이용하여 수십 종의 miRNA의 양적인 변화를 동시에 측정하면 질환을 보다 정밀하게 진단할 수 있게 된다. 이번 연구는 여러 가지 핵산을 분석하는 동시에 감염성 질환을 정밀하게 파악하고 치료하는 데에도 적용가능하다. KIST 김상경 박사는 “감염균의 정확한 유전형(*용어설명)과 약물 내성 등을 단 1회 분석만으로 파악이 가능하며, 같은 비용으로 환자에게 더 유리한 의료서비스를 제공하는 차별화된 진단기술로 발전될 수 있다. 특히 퇴근 메르스나 지카바이러스 등 신변종 감염병 바이러스와 같이 시급하고 정밀한 진단이 필요한 경우 유용한 기술로 활용되기를 기대한다. 향후 빠른 시일안에 상용화가 될 수 있도록 임삼시험등 필요한 연구들을 계속 진행해나가는 것이 목표”라고 말했다. 본 연구는 미래창조과학부 지원으로 KIST 개방형 연구사업, 미래원천 연구사업, 보건복지부 미래융합 의료기기 개발사업을 통해 수행되었으며 연구결과는 세계적 권위를 자랑하는 Nature의 자매지로서 융합기술분야 국제 저명 학술지인 Scientific Reports (IF: 5.578)에 3월 온라인판에 게재되었다. 또한 해당 연구결과는 국내특허 (출원번호: 1020130128696) 및 해외 PCT (출원번호: PCT/KR2016/001493) 출원되어 등록과정에 있다. * (논문명) Extensible Multiplex Real-time PCR of MicroRNA Using Microparticles - (제1저자) 한국과학기술연구원 정승원 박사 - (교신저자) 한국과학기술연구원 김상경 박사 <그림자료> <그림1> 표적유전자용 다공성 표지입자의 구성도 및 표적 유전자 농도별 입자내 형광 증폭 과정 <그림2> 입자의 제작과정 (위) 및 제작된 표지입자 이미지 (아래) <그림 3> 5종의 서로 다른 miRNA 입자를 배열한 후 각기 다른 농도의 유전자를 주입하여 실험한 결과, 각 입자는 서로간의 교차반응 없이 주입된 농도에 맞는 신호를 보임 <그림 4> 세포외소포체로부터 채취한 미량의 시료로부터 10종의 miRNA를 다중 분석한 결과. 무작위로 2종의 miRNA를 넣어준 결과 다른 유전자의 신호에 영향없이 2종 miRNA의 신호만 변한 것을 확인 <그림 5> 정밀 감별진단 개념도

KIST 기능커넥토믹스연구단 김진현 단장, HFSP 신진연구자 지원대상 선정 - ‘노벨상 펀드’로 불리는 HFSP 2016년 연구비 지원대상자로 선정 한국과학기술연구원(KIST, 원장 이병권) 뇌과학연구소 기능커넥토믹스연구단 김진현 단장 연구팀은 한국인으로는 두 번째로 생명과학 분야 정부간 국제협력기구 ‘휴먼 프런티어 사이언스 프로그램(HFSP)’의 2016년 신진연구자 연구비 지원대상자로 선정되었다. 연구비 지원을 통해 김진현 단장은 스위스 제네바 대학교 다니엘 후버 교수, 프랑스 국립과학연구센터 피페리 파비앙 박사와 연구팀을 이루어 프랑스 연구팀이 400개 이상의 개체를 보유하고 있는 쥐여우원숭이(Mouse lemur)를 대상으로 최신 분자해부학 기술, 살아있는 신경활성모니터링 기술, 광유전학(Optogenetics) 기술을 접목하고, 이를 통해 신경 연결망을 시각화 할 수 있는 뇌 신경망지도를 구축, 신경망의 이상으로 인한 신경질환의 원인을 분석하고 치료방법을 제시할 예정이다. 기존의 신경과학 연구는 쥐를 대표로 하는 설치류, 초파리 등 곤충류를 이용하여 이루어졌다. 인간의 뇌를 연구하기 위해서는 궁극적으로 영장류를 이용한 연구가 필수적이었으나, 현재까지 산란방식, 사육방법 등의 이유로 쉽게 이용되지 못하였다. 국내 연구진이 국제적인 과학협력기구의 지원으로 기존의 보편적인 영장류 실험의 단점을 보완할 수 있는 초소형 영장류, 쥐여우원숭이(Mouse lemur)를 이용한 신경과학연구를 통해 신경과학연구의 새로운 모델 시스템을 구축 가능할 것으로 보인다. 생쥐와 같은 설치류를 동물 모델로 이용하는 대부분의 신경과학 연구는 연구결과가 영장류나 궁극적으로 인간에 대해서도 일반적일 것이라는 가정 하에 이루어지지만, 실제로 척추동물인 파충류에서부터 나타나기 시작하는 신피질(neocortex)을 포함하여 뇌 속 많은 부분이 개별종마다 특이적인 기능적 구조를 보유하고 있다. 쥐여우원숭이(Mouse lemur)는 현존하는 가장 작은 영장류로 영장류과에 속하기는 하지만 임신기간이 짧고, 뇌의 크기가 쥐와 유사하여 기존에 쥐를 실험동물로 사용하여 얻어진 대다수의 실험결과를 영장류에 적용하여 분석하고 비교할 수 있는 최적의 조건을 가지고 있다. HFSP는 올해 연구비 지원대상자 선정에 신진 연구자 675개팀이 지원했으며 이 가운데 김진현 단장 연구팀을 포함한 25개 팀이 최종 선정됐다고 밝혔다. KIST는 2012년 해외유치과학자 세바스쳔 로열(Sebastien Royer)박사 연구팀이 HFSP의 지원을 받는 기관으로 선정된 바 있다. ○ 문의 - KIST 뇌과학연구소 운영기획팀 원세환 팀장 (TEL. 02-958-6123, C.P : 010-6250-3725, sehwan@kist.re.kr)

KIST 임직원 행동강령 (개정 : '16.03.23)

KIST, 세계 최초로 근육세포 융합의 비밀을 풀다 - 정상 근육세포에 작용하는 ‘포스파티딜세린’ 인식 수용체 규명 - 근육세포 융합의 분자적 기전을 밝히는 돌파구 마련 근육은 인체의 활동성에 매우 중요한 근골격계 유지 및 대사과정에 중요한 역할을 하는 기관이다. 근육 조직은 많은 근섬유로 구성되어 있으며, 각각의 근섬유는 근육세포의 융합에 의해 형성된 하나의 다핵세포로 구성된다. 현재까지 근육세포 융합에 작용하는 다양한 분자들이 밝혀지고 많은 모델들이 제시되었다. 하지만 근육세포 융합의 정확한 분자적 기전을 규명하기 위해서는 아직 많은 연구들이 수행되어야하는 상황이다. 한국과학기술연구원(KIST, 원장 이병권) 김인산 박사, 동국의대 박승윤 교수 연구팀은 근육형성 과정에서 근육 세포의 융합과정에 작용하는 ‘포스파티딜세린’의 수용체를 규명했다. 인지질(*용어설명 참고)의 일종인 포스파티딜세린은 세포막을 구성하는 지질 이중층 중 내부에 존재하다가 근육세포 융합과정에서 세포막의 외부로 노출되어 세포융합에 작용한다. 김인산 박사팀은 이를 인식하는 수용체를 세계 최초로 밝혀냈다. 연구진은 포스파티딜세린을 선택적으로 인식하는 수용체인 ‘스태빌린-2’라는 유전자가 근육세포의 분화 및 손상 후 근육 재형성 동안에 근육세포 융합의 효율을 조절할 수 있다는 사실을 알아냈다. 세포막을 구성하는 포스파티딜세린이 정상세포에서는 세포막의 내부에 존재하지만 세포융합(*용어설명 참고)과정에서 세포 외부로 노출된다는 점과 근육세포의 분화과정에서 다양한 포스파티딜세린의 수용체들 중에서 스태빌린-2가 다량 존재한다는 점에 착안했다. <그림 1> 스태빌린-2 유전자결핍에 의해 근육세포 분화과정 동안에 세포 융합의 감소, 정상 생쥐의 근육세포 분화(좌), 스태빌린-2 유전자결핍 생쥐의 근육세포 분화(우) 연구진은 스태빌린-2가 근육세포에서 중요한 Calcineurin/NFAT(*용어설명) 신호전달을 통해서 발현되는 것을 확인했고, 근육세포에서 스태빌린-2의 양을 증가 시키면 근육세포의 융합이 촉진된다는 연구결과를 도출했다. 이 결과를 바탕으로 스태빌린-2 유전자가 결핍된 마우스를 제작하여 근육세포에서 융합이 줄어 있음을 확인하였고, 정상 생쥐의 근육세포에 비해 손상 후 세포융합에 결함이 있는 것을 발견했다. <그림 2> 스태빌린-2 유전자결핍 생쥐에서 근육 손상 후 재형성의 결함. 정상 생쥐의 근육재형성(상), 스태빌린-2 유전자결핍 생쥐의 근육재형성(하) 연구팀은 본 연구를 통하여 포스파티딜세린 수용체인 스태빌린-2가 근육세포의 융합에 작용할 것이라는 연구진의 가설을 증명했다. 주목할 만 한 점으로 사멸세포가 아닌 살아 있는 근육세포에서 노출된 포스파티딜세린을 인식하는 수용체를 세계 최초로 규명함으로서 단순한 신호전달이 아니라 포스파티딜세린이 세포 간 융합에 직접적으로 작용한다는 기전을 밝혔다는 점에서 가치가 높은 연구결과라 할 수 있다. KIST 의공학연구소 테라그노시스연구단 김인산 박사는 “이번에 밝힌 포스파티딜세린 수용체의 기능은 근육세포 융합에 대한 정확한 기전을 밝히는 돌파구가 될 것으로 보인다”며, “본 연구의 결과를 토대로 근육세포 융합의 분자적 기전의 규명 및 세포막 융합에 작용하는 물질 규명에 더욱 힘쓸 예정”이라고 말했다. 본 연구는 미래창조과학부 지원으로 KIST 기관고유사업으로 수행되었으며, 세계적으로 권위있는 과학지인 ‘Nature Communications’에 2016년 3월 14일자 온라인판에 게재되었다. * (논문명) ‘Stabilin-2 modulates the efficiency of myoblast fusion during differentiation and muscle regeneration’ - (제1저자) 동국의대 박승윤 교수, 경북의대 윤영은 박사 - (교신저자) 한국과학기술연구원 김인산 박사, 동국의대 박승윤 교수

KIST, 세계 최초로 근육세포 융합의 비밀을 풀다 - 정상 근육세포에 작용하는 ‘포스파티딜세린’ 인식 수용체 규명 - 근육세포 융합의 분자적 기전을 밝히는 돌파구 마련 근육은 인체의 활동성에 매우 중요한 근골격계 유지 및 대사과정에 중요한 역할을 하는 기관이다. 근육 조직은 많은 근섬유로 구성되어 있으며, 각각의 근섬유는 근육세포의 융합에 의해 형성된 하나의 다핵세포로 구성된다. 현재까지 근육세포 융합에 작용하는 다양한 분자들이 밝혀지고 많은 모델들이 제시되었다. 하지만 근육세포 융합의 정확한 분자적 기전을 규명하기 위해서는 아직 많은 연구들이 수행되어야하는 상황이다. 한국과학기술연구원(KIST, 원장 이병권) 김인산 박사, 동국의대 박승윤 교수 연구팀은 근육형성 과정에서 근육 세포의 융합과정에 작용하는 ‘포스파티딜세린’의 수용체를 규명했다. 인지질(*용어설명 참고)의 일종인 포스파티딜세린은 세포막을 구성하는 지질 이중층 중 내부에 존재하다가 근육세포 융합과정에서 세포막의 외부로 노출되어 세포융합에 작용한다. 김인산 박사팀은 이를 인식하는 수용체를 세계 최초로 밝혀냈다. 연구진은 포스파티딜세린을 선택적으로 인식하는 수용체인 ‘스태빌린-2’라는 유전자가 근육세포의 분화 및 손상 후 근육 재형성 동안에 근육세포 융합의 효율을 조절할 수 있다는 사실을 알아냈다. 세포막을 구성하는 포스파티딜세린이 정상세포에서는 세포막의 내부에 존재하지만 세포융합(*용어설명 참고)과정에서 세포 외부로 노출된다는 점과 근육세포의 분화과정에서 다양한 포스파티딜세린의 수용체들 중에서 스태빌린-2가 다량 존재한다는 점에 착안했다. <그림 1> 스태빌린-2 유전자결핍에 의해 근육세포 분화과정 동안에 세포 융합의 감소, 정상 생쥐의 근육세포 분화(좌), 스태빌린-2 유전자결핍 생쥐의 근육세포 분화(우) 연구진은 스태빌린-2가 근육세포에서 중요한 Calcineurin/NFAT(*용어설명) 신호전달을 통해서 발현되는 것을 확인했고, 근육세포에서 스태빌린-2의 양을 증가 시키면 근육세포의 융합이 촉진된다는 연구결과를 도출했다. 이 결과를 바탕으로 스태빌린-2 유전자가 결핍된 마우스를 제작하여 근육세포에서 융합이 줄어 있음을 확인하였고, 정상 생쥐의 근육세포에 비해 손상 후 세포융합에 결함이 있는 것을 발견했다. <그림 2> 스태빌린-2 유전자결핍 생쥐에서 근육 손상 후 재형성의 결함. 정상 생쥐의 근육재형성(상), 스태빌린-2 유전자결핍 생쥐의 근육재형성(하) 연구팀은 본 연구를 통하여 포스파티딜세린 수용체인 스태빌린-2가 근육세포의 융합에 작용할 것이라는 연구진의 가설을 증명했다. 주목할 만 한 점으로 사멸세포가 아닌 살아 있는 근육세포에서 노출된 포스파티딜세린을 인식하는 수용체를 세계 최초로 규명함으로서 단순한 신호전달이 아니라 포스파티딜세린이 세포 간 융합에 직접적으로 작용한다는 기전을 밝혔다는 점에서 가치가 높은 연구결과라 할 수 있다. KIST 의공학연구소 테라그노시스연구단 김인산 박사는 “이번에 밝힌 포스파티딜세린 수용체의 기능은 근육세포 융합에 대한 정확한 기전을 밝히는 돌파구가 될 것으로 보인다”며, “본 연구의 결과를 토대로 근육세포 융합의 분자적 기전의 규명 및 세포막 융합에 작용하는 물질 규명에 더욱 힘쓸 예정”이라고 말했다. 본 연구는 미래창조과학부 지원으로 KIST 기관고유사업으로 수행되었으며, 세계적으로 권위있는 과학지인 ‘Nature Communications’에 2016년 3월 14일자 온라인판에 게재되었다. * (논문명) ‘Stabilin-2 modulates the efficiency of myoblast fusion during differentiation and muscle regeneration’ - (제1저자) 동국의대 박승윤 교수, 경북의대 윤영은 박사 - (교신저자) 한국과학기술연구원 김인산 박사, 동국의대 박승윤 교수

KIST, 세계 최초로 근육세포 융합의 비밀을 풀다 - 정상 근육세포에 작용하는 ‘포스파티딜세린’ 인식 수용체 규명 - 근육세포 융합의 분자적 기전을 밝히는 돌파구 마련 근육은 인체의 활동성에 매우 중요한 근골격계 유지 및 대사과정에 중요한 역할을 하는 기관이다. 근육 조직은 많은 근섬유로 구성되어 있으며, 각각의 근섬유는 근육세포의 융합에 의해 형성된 하나의 다핵세포로 구성된다. 현재까지 근육세포 융합에 작용하는 다양한 분자들이 밝혀지고 많은 모델들이 제시되었다. 하지만 근육세포 융합의 정확한 분자적 기전을 규명하기 위해서는 아직 많은 연구들이 수행되어야하는 상황이다. 한국과학기술연구원(KIST, 원장 이병권) 김인산 박사, 동국의대 박승윤 교수 연구팀은 근육형성 과정에서 근육 세포의 융합과정에 작용하는 ‘포스파티딜세린’의 수용체를 규명했다. 인지질(*용어설명 참고)의 일종인 포스파티딜세린은 세포막을 구성하는 지질 이중층 중 내부에 존재하다가 근육세포 융합과정에서 세포막의 외부로 노출되어 세포융합에 작용한다. 김인산 박사팀은 이를 인식하는 수용체를 세계 최초로 밝혀냈다. 연구진은 포스파티딜세린을 선택적으로 인식하는 수용체인 ‘스태빌린-2’라는 유전자가 근육세포의 분화 및 손상 후 근육 재형성 동안에 근육세포 융합의 효율을 조절할 수 있다는 사실을 알아냈다. 세포막을 구성하는 포스파티딜세린이 정상세포에서는 세포막의 내부에 존재하지만 세포융합(*용어설명 참고)과정에서 세포 외부로 노출된다는 점과 근육세포의 분화과정에서 다양한 포스파티딜세린의 수용체들 중에서 스태빌린-2가 다량 존재한다는 점에 착안했다. <그림 1> 스태빌린-2 유전자결핍에 의해 근육세포 분화과정 동안에 세포 융합의 감소, 정상 생쥐의 근육세포 분화(좌), 스태빌린-2 유전자결핍 생쥐의 근육세포 분화(우) 연구진은 스태빌린-2가 근육세포에서 중요한 Calcineurin/NFAT(*용어설명) 신호전달을 통해서 발현되는 것을 확인했고, 근육세포에서 스태빌린-2의 양을 증가 시키면 근육세포의 융합이 촉진된다는 연구결과를 도출했다. 이 결과를 바탕으로 스태빌린-2 유전자가 결핍된 마우스를 제작하여 근육세포에서 융합이 줄어 있음을 확인하였고, 정상 생쥐의 근육세포에 비해 손상 후 세포융합에 결함이 있는 것을 발견했다. <그림 2> 스태빌린-2 유전자결핍 생쥐에서 근육 손상 후 재형성의 결함. 정상 생쥐의 근육재형성(상), 스태빌린-2 유전자결핍 생쥐의 근육재형성(하) 연구팀은 본 연구를 통하여 포스파티딜세린 수용체인 스태빌린-2가 근육세포의 융합에 작용할 것이라는 연구진의 가설을 증명했다. 주목할 만 한 점으로 사멸세포가 아닌 살아 있는 근육세포에서 노출된 포스파티딜세린을 인식하는 수용체를 세계 최초로 규명함으로서 단순한 신호전달이 아니라 포스파티딜세린이 세포 간 융합에 직접적으로 작용한다는 기전을 밝혔다는 점에서 가치가 높은 연구결과라 할 수 있다. KIST 의공학연구소 테라그노시스연구단 김인산 박사는 “이번에 밝힌 포스파티딜세린 수용체의 기능은 근육세포 융합에 대한 정확한 기전을 밝히는 돌파구가 될 것으로 보인다”며, “본 연구의 결과를 토대로 근육세포 융합의 분자적 기전의 규명 및 세포막 융합에 작용하는 물질 규명에 더욱 힘쓸 예정”이라고 말했다. 본 연구는 미래창조과학부 지원으로 KIST 기관고유사업으로 수행되었으며, 세계적으로 권위있는 과학지인 ‘Nature Communications’에 2016년 3월 14일자 온라인판에 게재되었다. * (논문명) ‘Stabilin-2 modulates the efficiency of myoblast fusion during differentiation and muscle regeneration’ - (제1저자) 동국의대 박승윤 교수, 경북의대 윤영은 박사 - (교신저자) 한국과학기술연구원 김인산 박사, 동국의대 박승윤 교수

KIST, 세계 최초로 근육세포 융합의 비밀을 풀다 - 정상 근육세포에 작용하는 ‘포스파티딜세린’ 인식 수용체 규명 - 근육세포 융합의 분자적 기전을 밝히는 돌파구 마련 근육은 인체의 활동성에 매우 중요한 근골격계 유지 및 대사과정에 중요한 역할을 하는 기관이다. 근육 조직은 많은 근섬유로 구성되어 있으며, 각각의 근섬유는 근육세포의 융합에 의해 형성된 하나의 다핵세포로 구성된다. 현재까지 근육세포 융합에 작용하는 다양한 분자들이 밝혀지고 많은 모델들이 제시되었다. 하지만 근육세포 융합의 정확한 분자적 기전을 규명하기 위해서는 아직 많은 연구들이 수행되어야하는 상황이다. 한국과학기술연구원(KIST, 원장 이병권) 김인산 박사, 동국의대 박승윤 교수 연구팀은 근육형성 과정에서 근육 세포의 융합과정에 작용하는 ‘포스파티딜세린’의 수용체를 규명했다. 인지질(*용어설명 참고)의 일종인 포스파티딜세린은 세포막을 구성하는 지질 이중층 중 내부에 존재하다가 근육세포 융합과정에서 세포막의 외부로 노출되어 세포융합에 작용한다. 김인산 박사팀은 이를 인식하는 수용체를 세계 최초로 밝혀냈다. 연구진은 포스파티딜세린을 선택적으로 인식하는 수용체인 ‘스태빌린-2’라는 유전자가 근육세포의 분화 및 손상 후 근육 재형성 동안에 근육세포 융합의 효율을 조절할 수 있다는 사실을 알아냈다. 세포막을 구성하는 포스파티딜세린이 정상세포에서는 세포막의 내부에 존재하지만 세포융합(*용어설명 참고)과정에서 세포 외부로 노출된다는 점과 근육세포의 분화과정에서 다양한 포스파티딜세린의 수용체들 중에서 스태빌린-2가 다량 존재한다는 점에 착안했다. <그림 1> 스태빌린-2 유전자결핍에 의해 근육세포 분화과정 동안에 세포 융합의 감소, 정상 생쥐의 근육세포 분화(좌), 스태빌린-2 유전자결핍 생쥐의 근육세포 분화(우) 연구진은 스태빌린-2가 근육세포에서 중요한 Calcineurin/NFAT(*용어설명) 신호전달을 통해서 발현되는 것을 확인했고, 근육세포에서 스태빌린-2의 양을 증가 시키면 근육세포의 융합이 촉진된다는 연구결과를 도출했다. 이 결과를 바탕으로 스태빌린-2 유전자가 결핍된 마우스를 제작하여 근육세포에서 융합이 줄어 있음을 확인하였고, 정상 생쥐의 근육세포에 비해 손상 후 세포융합에 결함이 있는 것을 발견했다. <그림 2> 스태빌린-2 유전자결핍 생쥐에서 근육 손상 후 재형성의 결함. 정상 생쥐의 근육재형성(상), 스태빌린-2 유전자결핍 생쥐의 근육재형성(하) 연구팀은 본 연구를 통하여 포스파티딜세린 수용체인 스태빌린-2가 근육세포의 융합에 작용할 것이라는 연구진의 가설을 증명했다. 주목할 만 한 점으로 사멸세포가 아닌 살아 있는 근육세포에서 노출된 포스파티딜세린을 인식하는 수용체를 세계 최초로 규명함으로서 단순한 신호전달이 아니라 포스파티딜세린이 세포 간 융합에 직접적으로 작용한다는 기전을 밝혔다는 점에서 가치가 높은 연구결과라 할 수 있다. KIST 의공학연구소 테라그노시스연구단 김인산 박사는 “이번에 밝힌 포스파티딜세린 수용체의 기능은 근육세포 융합에 대한 정확한 기전을 밝히는 돌파구가 될 것으로 보인다”며, “본 연구의 결과를 토대로 근육세포 융합의 분자적 기전의 규명 및 세포막 융합에 작용하는 물질 규명에 더욱 힘쓸 예정”이라고 말했다. 본 연구는 미래창조과학부 지원으로 KIST 기관고유사업으로 수행되었으며, 세계적으로 권위있는 과학지인 ‘Nature Communications’에 2016년 3월 14일자 온라인판에 게재되었다. * (논문명) ‘Stabilin-2 modulates the efficiency of myoblast fusion during differentiation and muscle regeneration’ - (제1저자) 동국의대 박승윤 교수, 경북의대 윤영은 박사 - (교신저자) 한국과학기술연구원 김인산 박사, 동국의대 박승윤 교수

KIST, 세계 최초로 근육세포 융합의 비밀을 풀다 - 정상 근육세포에 작용하는 ‘포스파티딜세린’ 인식 수용체 규명 - 근육세포 융합의 분자적 기전을 밝히는 돌파구 마련 근육은 인체의 활동성에 매우 중요한 근골격계 유지 및 대사과정에 중요한 역할을 하는 기관이다. 근육 조직은 많은 근섬유로 구성되어 있으며, 각각의 근섬유는 근육세포의 융합에 의해 형성된 하나의 다핵세포로 구성된다. 현재까지 근육세포 융합에 작용하는 다양한 분자들이 밝혀지고 많은 모델들이 제시되었다. 하지만 근육세포 융합의 정확한 분자적 기전을 규명하기 위해서는 아직 많은 연구들이 수행되어야하는 상황이다. 한국과학기술연구원(KIST, 원장 이병권) 김인산 박사, 동국의대 박승윤 교수 연구팀은 근육형성 과정에서 근육 세포의 융합과정에 작용하는 ‘포스파티딜세린’의 수용체를 규명했다. 인지질(*용어설명 참고)의 일종인 포스파티딜세린은 세포막을 구성하는 지질 이중층 중 내부에 존재하다가 근육세포 융합과정에서 세포막의 외부로 노출되어 세포융합에 작용한다. 김인산 박사팀은 이를 인식하는 수용체를 세계 최초로 밝혀냈다. 연구진은 포스파티딜세린을 선택적으로 인식하는 수용체인 ‘스태빌린-2’라는 유전자가 근육세포의 분화 및 손상 후 근육 재형성 동안에 근육세포 융합의 효율을 조절할 수 있다는 사실을 알아냈다. 세포막을 구성하는 포스파티딜세린이 정상세포에서는 세포막의 내부에 존재하지만 세포융합(*용어설명 참고)과정에서 세포 외부로 노출된다는 점과 근육세포의 분화과정에서 다양한 포스파티딜세린의 수용체들 중에서 스태빌린-2가 다량 존재한다는 점에 착안했다. <그림 1> 스태빌린-2 유전자결핍에 의해 근육세포 분화과정 동안에 세포 융합의 감소, 정상 생쥐의 근육세포 분화(좌), 스태빌린-2 유전자결핍 생쥐의 근육세포 분화(우) 연구진은 스태빌린-2가 근육세포에서 중요한 Calcineurin/NFAT(*용어설명) 신호전달을 통해서 발현되는 것을 확인했고, 근육세포에서 스태빌린-2의 양을 증가 시키면 근육세포의 융합이 촉진된다는 연구결과를 도출했다. 이 결과를 바탕으로 스태빌린-2 유전자가 결핍된 마우스를 제작하여 근육세포에서 융합이 줄어 있음을 확인하였고, 정상 생쥐의 근육세포에 비해 손상 후 세포융합에 결함이 있는 것을 발견했다. <그림 2> 스태빌린-2 유전자결핍 생쥐에서 근육 손상 후 재형성의 결함. 정상 생쥐의 근육재형성(상), 스태빌린-2 유전자결핍 생쥐의 근육재형성(하) 연구팀은 본 연구를 통하여 포스파티딜세린 수용체인 스태빌린-2가 근육세포의 융합에 작용할 것이라는 연구진의 가설을 증명했다. 주목할 만 한 점으로 사멸세포가 아닌 살아 있는 근육세포에서 노출된 포스파티딜세린을 인식하는 수용체를 세계 최초로 규명함으로서 단순한 신호전달이 아니라 포스파티딜세린이 세포 간 융합에 직접적으로 작용한다는 기전을 밝혔다는 점에서 가치가 높은 연구결과라 할 수 있다. KIST 의공학연구소 테라그노시스연구단 김인산 박사는 “이번에 밝힌 포스파티딜세린 수용체의 기능은 근육세포 융합에 대한 정확한 기전을 밝히는 돌파구가 될 것으로 보인다”며, “본 연구의 결과를 토대로 근육세포 융합의 분자적 기전의 규명 및 세포막 융합에 작용하는 물질 규명에 더욱 힘쓸 예정”이라고 말했다. 본 연구는 미래창조과학부 지원으로 KIST 기관고유사업으로 수행되었으며, 세계적으로 권위있는 과학지인 ‘Nature Communications’에 2016년 3월 14일자 온라인판에 게재되었다. * (논문명) ‘Stabilin-2 modulates the efficiency of myoblast fusion during differentiation and muscle regeneration’ - (제1저자) 동국의대 박승윤 교수, 경북의대 윤영은 박사 - (교신저자) 한국과학기술연구원 김인산 박사, 동국의대 박승윤 교수

KIST, 세계 최초로 근육세포 융합의 비밀을 풀다 - 정상 근육세포에 작용하는 ‘포스파티딜세린’ 인식 수용체 규명 - 근육세포 융합의 분자적 기전을 밝히는 돌파구 마련 근육은 인체의 활동성에 매우 중요한 근골격계 유지 및 대사과정에 중요한 역할을 하는 기관이다. 근육 조직은 많은 근섬유로 구성되어 있으며, 각각의 근섬유는 근육세포의 융합에 의해 형성된 하나의 다핵세포로 구성된다. 현재까지 근육세포 융합에 작용하는 다양한 분자들이 밝혀지고 많은 모델들이 제시되었다. 하지만 근육세포 융합의 정확한 분자적 기전을 규명하기 위해서는 아직 많은 연구들이 수행되어야하는 상황이다. 한국과학기술연구원(KIST, 원장 이병권) 김인산 박사, 동국의대 박승윤 교수 연구팀은 근육형성 과정에서 근육 세포의 융합과정에 작용하는 ‘포스파티딜세린’의 수용체를 규명했다. 인지질(*용어설명 참고)의 일종인 포스파티딜세린은 세포막을 구성하는 지질 이중층 중 내부에 존재하다가 근육세포 융합과정에서 세포막의 외부로 노출되어 세포융합에 작용한다. 김인산 박사팀은 이를 인식하는 수용체를 세계 최초로 밝혀냈다. 연구진은 포스파티딜세린을 선택적으로 인식하는 수용체인 ‘스태빌린-2’라는 유전자가 근육세포의 분화 및 손상 후 근육 재형성 동안에 근육세포 융합의 효율을 조절할 수 있다는 사실을 알아냈다. 세포막을 구성하는 포스파티딜세린이 정상세포에서는 세포막의 내부에 존재하지만 세포융합(*용어설명 참고)과정에서 세포 외부로 노출된다는 점과 근육세포의 분화과정에서 다양한 포스파티딜세린의 수용체들 중에서 스태빌린-2가 다량 존재한다는 점에 착안했다. <그림 1> 스태빌린-2 유전자결핍에 의해 근육세포 분화과정 동안에 세포 융합의 감소, 정상 생쥐의 근육세포 분화(좌), 스태빌린-2 유전자결핍 생쥐의 근육세포 분화(우) 연구진은 스태빌린-2가 근육세포에서 중요한 Calcineurin/NFAT(*용어설명) 신호전달을 통해서 발현되는 것을 확인했고, 근육세포에서 스태빌린-2의 양을 증가 시키면 근육세포의 융합이 촉진된다는 연구결과를 도출했다. 이 결과를 바탕으로 스태빌린-2 유전자가 결핍된 마우스를 제작하여 근육세포에서 융합이 줄어 있음을 확인하였고, 정상 생쥐의 근육세포에 비해 손상 후 세포융합에 결함이 있는 것을 발견했다. <그림 2> 스태빌린-2 유전자결핍 생쥐에서 근육 손상 후 재형성의 결함. 정상 생쥐의 근육재형성(상), 스태빌린-2 유전자결핍 생쥐의 근육재형성(하) 연구팀은 본 연구를 통하여 포스파티딜세린 수용체인 스태빌린-2가 근육세포의 융합에 작용할 것이라는 연구진의 가설을 증명했다. 주목할 만 한 점으로 사멸세포가 아닌 살아 있는 근육세포에서 노출된 포스파티딜세린을 인식하는 수용체를 세계 최초로 규명함으로서 단순한 신호전달이 아니라 포스파티딜세린이 세포 간 융합에 직접적으로 작용한다는 기전을 밝혔다는 점에서 가치가 높은 연구결과라 할 수 있다. KIST 의공학연구소 테라그노시스연구단 김인산 박사는 “이번에 밝힌 포스파티딜세린 수용체의 기능은 근육세포 융합에 대한 정확한 기전을 밝히는 돌파구가 될 것으로 보인다”며, “본 연구의 결과를 토대로 근육세포 융합의 분자적 기전의 규명 및 세포막 융합에 작용하는 물질 규명에 더욱 힘쓸 예정”이라고 말했다. 본 연구는 미래창조과학부 지원으로 KIST 기관고유사업으로 수행되었으며, 세계적으로 권위있는 과학지인 ‘Nature Communications’에 2016년 3월 14일자 온라인판에 게재되었다. * (논문명) ‘Stabilin-2 modulates the efficiency of myoblast fusion during differentiation and muscle regeneration’ - (제1저자) 동국의대 박승윤 교수, 경북의대 윤영은 박사 - (교신저자) 한국과학기술연구원 김인산 박사, 동국의대 박승윤 교수

KIST, 세계 최초로 근육세포 융합의 비밀을 풀다 - 정상 근육세포에 작용하는 ‘포스파티딜세린’ 인식 수용체 규명 - 근육세포 융합의 분자적 기전을 밝히는 돌파구 마련 근육은 인체의 활동성에 매우 중요한 근골격계 유지 및 대사과정에 중요한 역할을 하는 기관이다. 근육 조직은 많은 근섬유로 구성되어 있으며, 각각의 근섬유는 근육세포의 융합에 의해 형성된 하나의 다핵세포로 구성된다. 현재까지 근육세포 융합에 작용하는 다양한 분자들이 밝혀지고 많은 모델들이 제시되었다. 하지만 근육세포 융합의 정확한 분자적 기전을 규명하기 위해서는 아직 많은 연구들이 수행되어야하는 상황이다. 한국과학기술연구원(KIST, 원장 이병권) 김인산 박사, 동국의대 박승윤 교수 연구팀은 근육형성 과정에서 근육 세포의 융합과정에 작용하는 ‘포스파티딜세린’의 수용체를 규명했다. 인지질(*용어설명 참고)의 일종인 포스파티딜세린은 세포막을 구성하는 지질 이중층 중 내부에 존재하다가 근육세포 융합과정에서 세포막의 외부로 노출되어 세포융합에 작용한다. 김인산 박사팀은 이를 인식하는 수용체를 세계 최초로 밝혀냈다. 연구진은 포스파티딜세린을 선택적으로 인식하는 수용체인 ‘스태빌린-2’라는 유전자가 근육세포의 분화 및 손상 후 근육 재형성 동안에 근육세포 융합의 효율을 조절할 수 있다는 사실을 알아냈다. 세포막을 구성하는 포스파티딜세린이 정상세포에서는 세포막의 내부에 존재하지만 세포융합(*용어설명 참고)과정에서 세포 외부로 노출된다는 점과 근육세포의 분화과정에서 다양한 포스파티딜세린의 수용체들 중에서 스태빌린-2가 다량 존재한다는 점에 착안했다. <그림 1> 스태빌린-2 유전자결핍에 의해 근육세포 분화과정 동안에 세포 융합의 감소, 정상 생쥐의 근육세포 분화(좌), 스태빌린-2 유전자결핍 생쥐의 근육세포 분화(우) 연구진은 스태빌린-2가 근육세포에서 중요한 Calcineurin/NFAT(*용어설명) 신호전달을 통해서 발현되는 것을 확인했고, 근육세포에서 스태빌린-2의 양을 증가 시키면 근육세포의 융합이 촉진된다는 연구결과를 도출했다. 이 결과를 바탕으로 스태빌린-2 유전자가 결핍된 마우스를 제작하여 근육세포에서 융합이 줄어 있음을 확인하였고, 정상 생쥐의 근육세포에 비해 손상 후 세포융합에 결함이 있는 것을 발견했다. <그림 2> 스태빌린-2 유전자결핍 생쥐에서 근육 손상 후 재형성의 결함. 정상 생쥐의 근육재형성(상), 스태빌린-2 유전자결핍 생쥐의 근육재형성(하) 연구팀은 본 연구를 통하여 포스파티딜세린 수용체인 스태빌린-2가 근육세포의 융합에 작용할 것이라는 연구진의 가설을 증명했다. 주목할 만 한 점으로 사멸세포가 아닌 살아 있는 근육세포에서 노출된 포스파티딜세린을 인식하는 수용체를 세계 최초로 규명함으로서 단순한 신호전달이 아니라 포스파티딜세린이 세포 간 융합에 직접적으로 작용한다는 기전을 밝혔다는 점에서 가치가 높은 연구결과라 할 수 있다. KIST 의공학연구소 테라그노시스연구단 김인산 박사는 “이번에 밝힌 포스파티딜세린 수용체의 기능은 근육세포 융합에 대한 정확한 기전을 밝히는 돌파구가 될 것으로 보인다”며, “본 연구의 결과를 토대로 근육세포 융합의 분자적 기전의 규명 및 세포막 융합에 작용하는 물질 규명에 더욱 힘쓸 예정”이라고 말했다. 본 연구는 미래창조과학부 지원으로 KIST 기관고유사업으로 수행되었으며, 세계적으로 권위있는 과학지인 ‘Nature Communications’에 2016년 3월 14일자 온라인판에 게재되었다. * (논문명) ‘Stabilin-2 modulates the efficiency of myoblast fusion during differentiation and muscle regeneration’ - (제1저자) 동국의대 박승윤 교수, 경북의대 윤영은 박사 - (교신저자) 한국과학기술연구원 김인산 박사, 동국의대 박승윤 교수